Атеросклероз сосудов нижних конечностей гимнастика ног

Лечебная ходьба при атеросклерозе

Используйте навигацию по текущей странице

Лечебная ходьба — это самый эффективный метод уменьшения проявлений облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и предотвращения критической ишемии. В акте ходьбы участвуют все мышцы ног, попеременно сокращаясь и расслабляясь. Для их активного действия необходим приток крови, насыщенной кислородом и питательными веществами. Однако, у пациентов с атеросклеротическими бляшками в магистральных артериях приток крови уменьшен. Поэтому при прохождении определенного расстояния появляются боли в мышцах голени или бедра, которые вынуждают останавливаться. Расстояние, которое пациент с атеросклерозом может пройти до остановки называется максимальной проходимой дистанцией (МПД). Болезненные ощущения развиваются до полной остановки, то есть пациет проходит определенное расстояние без боли, а затем преодолевая боль (болевая проходимая дистанция). Это расстояние называется дистанцией безболевой ходьбы (ДБХ). Таким образом, МПД= ДБХ+БПД.

Обоснование лечебной ходьбы

На основании этих параметров определяется степень хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАННК). При МПД от 1000 метров устанавливается I степень ХАННК, если дистанция больше 200 метров, то это II а степень, меньше 200 — II б степень. Появление болей в покое и гангрены является признаком критической ишемии. Лечебная ходьба позволяет успешно лечить большинство пациентов с I и II степенью ХАННК. Больным с критической ишемией необходимы сосудистые операции.

Механизм действия лечебной ходьбы заключается в мощной тренировке боковых (коллатеральных) сосудов, обходящих препятствия для кровотока в закупоренных крупных артериях. Степень развития этих сосудов после года лечебной ходьбы колоссальная. Порой они могут полностью компенсировать кровоток в ногах и даже позволить таким пациентам бег. Испытывая повышенную потребность в крови для мышц, организм продуцирует факторы роста сосудов и компенсирует недостаточность магистральных артерий.

Техника лечебной ходьбы

Смысл тренировки заключается в следующем. Пациент может пройти определенное расстояние без болевых ощущений, затем появляются первые симптомы скованности мышц, которые нарастая заставляют его остановиться. Во время тренировки, пациент идет средним темпом до появления болезненных ощущений и резко замедляется, но продолжает идти с малой скоростью. Постепенно болевые ощущения стихают и, после этого, скорость ходьбы опять увеличивается до среднего темпа. Общая проходимая дистанция должна составлять не менее 3-х километров.

Тренировка на беговой дорожке регулируемой скоростью облегчает понимание принципов лечебной ходьбы и позволяет заниматься в плохую погоду. Так же можно использовать велотренажер.

Результаты лечения

Согласно мировой статистики, лечебная ходьба позволяет увеличить ДБХ в 4 раза за 6 месяцев тренировок, МПД увеличивается в 5 раз. Это позволяет большинству пациентов не замечать своей болезни и жить нормальной жизнью. В нашей практике одной пациентке удалось расходиться с 70 метров до 6 км за 5 месяцев упорных тренировок. Помимо увеличения безболевой ходьбы, у таких пациентов уменьшается вероятность развития критической ишемией. Главное — это упорство в достижении поставленной цели

Источник

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей

Болезни молодеют. Атеросклероз снизил свой возраст до 30-35 лет. Причины такого снижения: стресс, курение, жирная пища, алкоголь, малоподвижный образ жизни. Давайте разберемся, что же такое атеросклероз и почему важно знать о болезни.

Атеросклероз — это распространенное хроническое заболевание, поражающее артерии по всему организму. В стенках сосудов разрастаются жировые и холестериновые отложения, которые нарушают кровообращение отдельных органов или всего организма.

Болезнь на ранних стадиях бессимптомна. Первые признаки пациент замечает только когда уже произошли серьезные изменения артерий. На начальных стадиях атеросклероз выявляет только врач. Поэтому важно проходить обследование не реже одного раза в год.

Симптомы атеросклероза нижних конечностей

Первые симптомы болезни проявляются, когда кровообращение уже нарушено, и доступ крови к тканям затруднен.
Пациент сталкивается с такими симптомами, как:

• быстрая утомляемость при физических нагрузках (чаще ходьбе),
• перемежающаяся хромота (боль в ногах, которая возникает при ходьбе и утихает после короткого отдыха),
• из-за нарушения питания нервных волокон возникают мурашки, онемения и судороги,
• кожа на ногах бледнеет,
• температура больной конечности понижается,
• атрофия мышц (при одностороннем поражении легко заметить разницу в объемах между здоровой и больной ногой),
• волосы на ногах утончаются и выпадают,
• ногти и кожа на ступнях утолщается и грубеет.

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза

1. Повышение холестерина в крови свыше 250 мг%.
2. Повышенное артериальное давление.
3. Гормональные факторы. Например, доказано, что эстрогены тормозят развитие атеросклероза.
4. Социальные факторы играют не последнюю роль в развитии атеросклероза. На примере Южной Кореи показана связь развития атеросклероза с уровнем стресса. У пострадавших от войны жителей постоянно обнаруживают атеросклероз, несмотря на в целом здоровый образ жизни.
5. Ожирение и малая физическая активность.
6. Наследственный фактор.
7. Нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Виды атеросклероза нижних конечностей

Классификация основана на способности пациента выполнять повседневные задачи, главная из которых это возможность ходить. Врачи выделяют 4 степени нарушения.

При первой степени болезни боль у человека появляется при длительных физических нагрузках. Например, при ходьбе более 1 километра. При этом пациент ощущает слабость и замечает, что утомление наступило быстрее, чем раньше.

Вторая степень включает две стадии. На стадии А пациент проходит 200-1000 метров до того, как заболят ноги. На стадии Б появляется перемежающаяся хромота уже через 50-200 метров ходьбы. Для обеих стадий характерны визуальные проявления: мышечная и жировая масса ног уменьшается, грубеют и утолщаются ногти и кожа на ступнях.

На третей степени ноги болят в состоянии покоя. Продолжают развиваться те же признаки, как и при второй степени, и к ним добавляется изменение цвета конечности. Кожа становится багрово-синюшного цвета.

Заключительная, четвертая, степень — это стадия деструктивных изменений. У пациента развивается гангрена и появляются трофические язвы.

3 и 4 степени требуют срочной медицинской помощи, которая чаще всего заключается в хирургическом вмешательстве.

Лечение атеросклероза нижних конечностей

Лечение атеросклероза — это комплекс, включающий медикаментозное лечение, диету, лечебную физкультуру и при необходимости хирургическое вмешательство.

Лечение медикаментами направлено на восстановление липидного обмена, процессов свертывания крови и метаболизма сосудов. Назначают:

• седативные или тонизирующие (при нарушении нервного или эндокринного обмена),
• снижающие холестерин в крови,
• витамины,
• препараты, препятствующие развитию регионарных расстройств кровообращения.

Лечебное питание включает:

• ограничение калорийности пищи на 10-15%,
• сокращение животных жиров и продуктов, повышающих холестерин (мозги, яичный желток, икра, жирные сорта мяса и рыбы),
• включение продуктов, способствующих нормализации обмена липидов и холестерина (творог, хорошо вымоченная сельдь, треска, овсянка), растительных масел (подсолнечное, кукурузное, льняное, хлопковое), овощей, фруктов, богатых растительной клетчаткой.

Строгость диеты — индивидуальна и зависит от степени нарушения обмена веществ пациента.

Лечебная физкультура — это одновременно способ лечения и профилактики атеросклероза. Физические тренировки компенсируют нарушенные функции организма, положительно влияют на работу сердечно-сосудистой системы, питают органы и ткани кислородом.

При первой степени развития болезни врачи рекомендуют регулярно делать гимнастику, гулять. По выходным и во время отпуска заниматься туризмом, кататься на лыжах, коньках, играть в спортивные игры и т. д. Во время второй степени развития атеросклероза назначается лечебная гимнастика и пешие прогулки. Лечебная гимнастика состоит из дыхательных упражнений и упражнений с дозированным усилием мышц рук и ног. При третей и четвертой степени болезни чрезмерные физические нагрузки опасны для организма. Поэтому тренировать поврежденные конечности нужно по предписаниям врача.

Хирургическое лечение атеросклероза применяется при функциональных или морфологических изменениях у пациента.

Обратитесь за лечением атеросклероза

При появлении первых симптомов болезни (быстрая утомляемость, хромота) обратитесь за лечением к врачу. Помните о необходимости ежегодной проверки состояния сосудов. Запишитесь на прием к флебологу по телефону +7 (499) 464-03-03.

Источник

Упражнения при атеросклерозе

Атеросклероз — это хроническое заболевание, которое приводит к угнетению действия ЦНС, повышает риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Для профилактики атеросклероза рекомендуется регулярно выполнять комплекс специальных упражнений, направленных на улучшение кровообращения. Рекомендуется проводить занятия ежедневно по 2–3 раза в сутки. Для определения допустимого уровня нагрузок необходимо проконсультироваться с врачом.

Польза и противопоказания

Упражнения при атеросклерозе обладают следующим положительным воздействием:

• укрепление организма;
• улучшение кровообращения;
• повышение мышечного тонуса;
• предотвращение спазмов сосудов;
• нормализация обменных процессов;
• восстановление суставов и связок.

Основными противопоказаниями к выполнению упражнений являются:

• острые инфекционные болезни;
• злокачественные опухоли;
• кровотечения;
• склонность к тромбозу;
• выраженный болевой синдром.

Основные позы для упражнений

В нашей клинике успешно лечат гипертонию, остеохондроз, атеросклероз, грыжи Шморля, межпозвоночные грыжи и другие заболевания не прибегая к помощи лекарств или операций.

Выделяют несколько основных поз для упражнений при атеросклерозе:

• Лёжа на животе. Данное положение способствует улучшению кровообращения в области позвоночника, брюшной полости и ног, помогает при поражении сосудов головного мозга.
• Лёжа на спине. Упражнения позволяют устранить застой крови и лимфы в сосудах, укрепляют мышцы живота и ног.
• В положении сидя. Регулярные занятия позволяют очистить артерии в брюшной полости и коронарные сосуды от атеросклеротических бляшек.
• В положении стоя. Упражнения предполагают движения конечностями, шеей и торсом. Они полезны при различных видах атеросклероза.

Дыхательная гимнастика

Дыхательная гимнастика — это комплекс упражнений, направленных на улучшение кровоснабжения головного мозга и укрепление сосудов. Данные упражнения полезны при атеросклерозе, пневмонии, стенокардии, гипертонии, нарушении мозгового кровообращения. Выделяют несколько разных методов дыхательной гимнастики — йога, цигун, методика Стрельниковой, дыхание по Бутейко и др. Дыхательные упражнения следует сочетать с двигательной активностью. Их можно выполнять несколько раз в день для улучшения самочувствия.

Ходьба и бег

Быстрая ходьба и бег полезны при атеросклерозе. Они благотворно воздействуют на работу сердца и кровеносных сосудов. Тренировки желательно проводить каждый день или через день. Рекомендуемая дистанция для пеших прогулок составляет от 2 км (при тяжёлых формах атеросклероза) до 5 км (на ранних стадиях болезни). Для усложнения тренировок можно выбирать маршруты по пересечённой местности. Перед началом упражнений следует проконсультироваться с врачом.

Упражнения со спортивным инвентарём

На начальных стадиях атеросклероза разрешается заниматься упражнениями с использованием спортивного инвентаря. Можно проводить тренировки на беговой дорожке и велотренажёре, а вот использование гантелей допускается после согласования с врачом. Интенсивные занятия на тренажёрах противопоказаны при тяжёлых болезнях сердца и сахарном диабете, поскольку они могут привести к усугублению ситуации. Ежедневные умеренные нагрузки позволяют улучшить мозговое кровообращение и укрепить сердечно-сосудистую систему.

Регулярное выполнение упражнений при атеросклерозе способствует улучшению самочувствия, облегчает симптомы болезни и предотвращает развитие осложнений. Для достижения максимального результата занятия следует сочетать с основным лечением, назначенным врачом.

Запишитесь на бесплатную консультацию!

Запишитесь на бесплатный прием в нашу клинику и мы составим вам подробную диету.

Источник

Перемежающаяся хромота: лечебная тактика практикующего врача

Рассмотрены направления комплексного лечения пациентов с перемежающейся хромотой атеросклеротической этиологии и ее осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей, в том числе с применением генно-терапевтических ангиогенных препаратов.

The directions of the complex treatment of patients with the intermittent lameness of atherosclerotic etiology and its complication in the form of critical ischemia of lower limbs are examined, including application of the henna-therapeutic angyo-genic preparations.

В текущем 2013 г. вышел в свет новый пересмотр Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий. Важное место в нем уделено заболеваниям сосудов ног. Несмотря на отсутствие полноценных статистических данных можно констатировать, что расчетное число страдающих данным заболеванием исходя из распространенности (0,9–7% от популяции в зависимости от возрастной группы) в России не менее 1,5 млн, значит, у 100 000 граждан выявляют терминальную (критическую) форму заболевания; что ежегодно приводит только по данному показанию к выполнению 20 000–40 000 ампутаций.

Перемежающаяся хромота (ПХ) — основной клинический синдром атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей [1]. К сожалению, большая часть специалистов забывает об актуальности данного заболевания; возможно, на фоне драматического течения других проявлений атеросклероза данная форма незаслуженно не приковывает пристального внимания. Вместе с тем распространенность ПХ в зависимости от возраста составляет от 0,9% до 7,0%. Согласно авторитетным изданиям и крупным популяционным исследованиям (группа SAGE, 2010; Российский согласительный документ, 2013; исследование PANDORA, 2012) распространенность заболеваний периферических артерий является высокой, варьируя от 5,8% в США и 7% в России до 12,2% и 22,9% во Франции и Италии соответственно. Важно, что до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачам по поводу этих симптомов, но при этом они испытывают дискомфорт из-за болей в ногах. Медицинские специалисты при осмотре таких пациентов в случае их обращения в лечебно-профилактические учреждения по поводу других жалоб не опрашивают их на наличие ишемических болей в ногах при ходьбе [2].

Установлено, что именно атеросклероз является причиной поражения периферических артерий в 80–90% случаев [3], остальную часть составляет «чистая» диабетическая ангиопатия (без фонового значимого атеросклероза сосудов нижних конечностей) и поражение сосудов аутоиммунного генеза. Давно известно, что у больных с ПХ существует высокий риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения. Так, по сравнению с обычной популяцией, риск ИМ у них повышен от 20% до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития острого нарушения мозгового кровообращения повышается на 40% [2].

Больше чем у половины больных с заболеваниями периферических артерий уже на момент обращения регистрируется IIБ (хирургическая) стадия заболевания по классификации А. В. Покровского–Фонтейна, что соответствует перемежающейся хромоте, возникающей при прохождении 50–200 м [4]. Такие пациенты являются кандидатами для проведения эндоваскулярного открытого либо гибридного оперативного лечения [5]. Тем не менее, высокий уровень развития современной реконструктивной хирургии артерий нижних конечностей не может решить всех проблем у данной группы пациентов. Успех реконструктивных вмешательств напрямую зависит от состояния т. н. путей оттока — сосудов, расположенных ниже паховой складки [6]. По некоторым данным, до 40% пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, не может быть выполнена артериальная реконструкция вследствие дистального либо распространенного мультифокального поражения артериального русла [7].

Появление болей покоя и язвенно-некротических изменений кожных покровов вплоть до гангрены у пациентов с ПХ свидетельствует о развитии критической ишемии нижних конечностей (КИНК), состояния декомпенсации артериального кровотока. Лечение КИНК требует более активного подхода как в отношении фармакотерапии, так и хирургических вмешательств. Динамика и статистика КИНК такова, что в течение первых 6 месяцев после диагностирования КИНК конечность удается сохранить лишь в 40% случаев, так как 20% больных умрут, а остальным будет выполнена большая ампутация. В результате к концу первого года после верификации диагноза лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, четверть пациентов не переживут этот временной рубеж (рис. 1) [2].

Признано (А. В. Гавриленко и др., 2010), что при установлении диагноза заболеваний периферических артерий у пациента с ПХ или КИНК консервативная терапия показана вне зависимости от локализации и распространенности сосудистого поражения и назначается пожизненно [9]. После выполнения эндоваскулярных или оперативных вмешательств на артериях необходимость в консервативном лечении также сохраняется. В случаях, когда нет возможности достигнуть адекватной компенсации кровообращения хирургическими методами, изолированное использование терапевтического лечения остается единственной лечебной тактикой врача.

Современные подходы к консервативной терапии

Согласно руководству Американской ассоциации кардиологов (2005) основная цель консервативной терапии у пациентов с ПХ и КИНК — это улучшение качества жизни и снижение риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий [10]. Для этого лечебная тактика врача должна включать как коррекцию факторов риска, так и назначение эффективных лекарственных препаратов. Одним из ведущих направлений коррекции факторов риска является отказ от курения, что включает в себя модификацию поведения, никотин-заместительную терапию, терапию бупропионом) (класс доказательности I) [2] (рис. 2).

Всем пациентам с ПХ показана эффективная физическая нагрузка — дозированная ходьба, то есть ходьба до появления почти максимальной ишемической боли (класс доказательности I). Программа лечебной физкультуры рекомендуется в качестве первоначальной формы лечения пациентов с перемежающей хромотой как основного проявления хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) (уровень доказательности A). Продолжительность занятий лечебной физкультурой составляет от 30 до 45 мин минимум, занятия проходят 3 раза в неделю, минимальный курс — 12 недель. Максимальная эффективность дозированной ходьбы проявляется через 1–2 месяца и сохраняется через 3 и более месяцев. Благоприятный эффект объясняется улучшением метаболизма скелетной мускулатуры, увеличением мышечной массы, а также улучшением функции эндотелия и, в меньшей степени, формированием коллатерального крово­обращения [2].

Помимо модификации факторов риска и дозированной ходьбы, целевое консервативное лечение имеет следующие основные векторы: профилактика тромботических и сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, смерть из-за сердечно-сосудистых событий) путем длительного приема антитромбоцитарных агентов, прием фармацевтических препаратов комплексного и метаболического действия. Длительный, часто пожизненный прием лекарственных препаратов предполагает четкое соблюдение режима дозирования и приема препаратов, выполнение нефармакологических лечебных мероприятий, а также регулярное наблюдение у врача. «Приверженность к терапии» пациента является ключевым фактором, позволяющим добиться высокой эффективности лечения [11].

Важным направлением является контроль за уровнем липидов в крови. Лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины) показано всем пациентам с заболеваниями периферических артерий (ЗПА) для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг/дл (класс доказательности I). Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Однако клиническая картина тяжелого поражения артериального русла нижних конечностей не всегда строго коррелирует с изменениями липидного спектра крови и уровнем холестерина и ЛПНП [2].

Всем пациентам с ЗПА, как с ПХ, так и КИНК, показан контроль уровня глюкозы крови (уменьшение уровня гликозилированного гемоглобина до 7%), а при наличии сахарного диабета — интенсивная терапия антигипергликемическими препаратам либо инсулином, а также тщательный уход за кожей стоп и голеней (класс доказательности I) [2].

Помимо контроля за уровнем глюкозы, важным направлением в коррекции факторов риска ЗПА является контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным у пациентов без сопутствующей патологии следует считать уровень АД менее 140/90 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет и почечная недостаточность, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития ИМ, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЗПА [2].

Антиагрегантная (антитромбоцитарная) терапия в виде приема Аспирина в дозировке 75–325 мг/сутки либо клопидогреля 75 мг/сутки показана пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей для снижения риска сердечно-сосудистых событий (класс доказательности I). Практическому врачу следует помнить, что у пациентов с ЗПА пероральные антикоагулянты с целью профилактики нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий применяться не должны [2].

Целесообразным является назначение пациентам с ПХ ингибитора фосфодиэстеразы III — цилостазола, обладающего вазодилатирующим, метаболическим и дезагрегантным эффектом (класс доказательности I). В дозировке 100 мг два раза в день препарат увеличивает дистанцию безболевой ходьбы (ДБХ) на 40–60% по сравнению с плацебо после 12–24 недель лечения [2, 10]. Цилостазол, однако, на территории Российской Федерации не зарегистрирован. Другим препятствием к его широкому применению служит необходимость отсутствия у пациента сопутствующей патологии в виде хронической сердечной недостаточности любого класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) [12], а также ограничения, введенные европейским медицинским агентством на его использование в 2013 г. в связи с высокой вероятностью побочных эффектов [13].

Пентоксифиллин в дозе 1200 мг в сутки может рассматриваться как один из основных препаратов для увеличения максимально проходимой дистанции (МПД) у пациентов с ПХ (класс доказательности IIB). Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие, блокирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата в клетках, что приводит к минимальному, но статистически значимому увеличению ДБХ на 21–29 метров и максимально проходимой дистанции на 43–48 метров [2, 14, 15].

Сулодексид (250 ЛЕ перорально 2 раза в день), ранее рекомендованный к применению у пациентов с КИНК, в настоящее время рекомендован пациентам с ПХ. У данной когорты пациентов сулодексид увеличивает ДБХ до 95% при курсовом применении в сочетании с парентеральным введением (класс доказательности IIА). Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.

Перспективным направлением в комплексном лечении пациентов с ПХ атеросклеротической этиологии является коррекция дисфункции эндотелия, направленная на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) клетками эндотелия. Дисфункция эндотелия выражается в повышенной проницаемости и адгезивности, а также в увеличенной секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов, что может рассматриваться в качестве раннего этапа развития сосудистого поражения [16]. NO является важным регулятором метаболизма клеток и играет важную роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции [17]. Положительное влияние, направленное на коррекцию дисфункции эндотелия, может иметь интермиттирующая пневмокомпрессия, в том числе у пациентов с критической ишемией нижних конечностей [18–20]. Другим вектором коррекции эндотелиальной дисфункции является применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов, преимущественно периндоприла, блокаторов рецепторов ангиотензина II, преимущественно лозартана [21–23], а также бета-адреноблокаторов, преимущественно небиволола [24–26]. Это особенно важно, учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии, а также ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у пациентов с ХИНК. Бета-адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными препаратами и не противопоказаны пациентам с заболеванием артерий нижних конечностей, как это представляется большинству практических врачей [2].

Коррекция дисфункции эндотелия также возможна за счет стимуляции секреции NO экзогенными факторами системы L-аргинин — NO — гуанилатциклазы, в частности, при использовании предшественника оксида азота L-аргинина [27–29]. Терапия, направленная на коррекцию эндотелиальной дисфункции, является чрезвычайно перспективной, однако в настоящее время находится большей частью на стадии клинических исследований.

Как указано в Национальных рекомендациях (2013), к высокому классу доказательности IIA относится применение генно-терапевтических препаратов [2]. Данная группа препаратов активно исследуется последние два десятилетия. Они являются агентами т. н. «терапевтического ангиогенеза» — новой лечебной тактики, призванной путем введения генно-терапевтических препаратов, кодирующих синтез различных короткоживущих и короткодистантных молекул (факторов роста, транскрипционных факторов) индуцировать развитие микрососудистой сети, а в дальнейшем привести к образованию коллатералей. Считается, что развитие микроциркуляторного русла в ишемизированном мышечном массиве нижних конечностей способствует оксигенации тканей, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, а образованные на уровне окклюзии новые сосуды способны эволюционировать в функциональные коллатерали. В качестве потенциальных лекарственных средств испытываются неинтегрирующиеся в геном плазмидные и аденовирусные генные конструкции. Большим количеством клинических исследований показана их безопасность, в том числе онкологическая [30, 31]. На уровне II фазы клинических исследований значимые результаты по увеличению дистанции безболевой ходьбы были получены с генами, кодирующими эндотелиальный cоcудистый фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF165), основный фактор роста фибробластов (basic fibroblast growth factor, bFGF), фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF) и др. [30–34]. Однако на этапе III фазы эффективность для лечения была установлена не для всех конструкций. В частности, применение препарата на основе гена bFGF у пациентов с IV стадией заболевания (по А. В. Покровскому–Фонтейну) не влияло на продолжительность жизни и сохранность конечности [35]. В то же время плазмидная конструкция с геном HGF, примененная по тем же показаниям, достоверно снижала выраженность болевого синдрома, положительно влияла на качество жизни, способствовала заживлению язв, что явилось основанием к признанию ее эффективности [36].

В настоящее время в Государ­ствен­ный реестр лекарственных средств России включен генно-терапевти­ческий препарат Неоваскулген, активным веществом которого является сверхскрученная плазмида с геном VEGF165. Его безопасность и эффективность были исследованы в ходе мультицентровых контролируемых рандомизированных исследований, показавших достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы, а также ряд иных эффектов, включающих увеличение тканевого напряжения кислорода, в некоторой степени — линейной скорости кровотока, лодыжечно-плечевого индекса [37, 38]. Препарат предназначен для включения в комплексную терапию пациентов с IIa-III степени ПХ (по Покровскому–Фонтейну) атеросклеротического генеза. Препарат вводится по 1,2 мг местно внутримышечно двукратно с интервалом в 14 суток. Возможности препарата реализуются в составе комплексной терапии. В рамках клинических исследований эффективность препарата была оценена у пациентов, которым не выполнялись хирургические методы реваскуляризации и которым не назначалась терапия препаратами группы простагландинов. Установлено, что в течение полугода у пациентов детектировали прирост дистанции безболевой ходьбы в среднем на 110,4%, а через год на 167,2%. В большей степени отвечали на терапию больные с более тяжелой стадией процесса — III, для них установлены приросты 231,2 и 547,5% соответственно. Также статистически значимые сдвиги регистрируются при контроле чрескожно определяемого напряжения кислорода. В меньшей степени меняются показатели макрогемодинамики — лодыжечно-плечевой индекс и линейная скорость кровотока. Немаловажно, что при оценке качества жизни у таких пациентов установлен значимый прирост по шкале «физический компонент здоровья» (p = 0,001).

При лечении КИНК, в случае невозможности выполнения эндоваскулярной или открытой артериальной реконструкции, терапевтический подход отличается от лечения ПХ. Простаноиды, препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2), наиболее изучены при лечении КИНК. Многочисленные исследования показали, что парентеральное их введение в течение 7–28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв и, в ряде случаев, позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности (класс доказательности IIB, уровень доказательности А) [2].

Генно-терапевтические ангиогенные препараты, рекомендованные к применению в лечении ПХ, считаются потенциально эффективными в лечении больных КИНК. Показана их роль в комплексном лечении пациентов с КИНК в плане улучшения отдаленных результатов реконструктивных вмешательств [39]. Появляются первые данные (И. Н. Бродский, 2013) об успешном сочетании препаратов простациклинового ряда с индукцией развития микроциркуляторного русла Неоваскулгеном у тяжелых пациентов с КИНК.

Данные по эффективности гипербарической оксигенации, спинальной нейростимуляции, а также применяемых на территории России традиционных видов физиотерапии (лазеротерапия, магнитотерапия) в лечении КИНК являются противоречивыми, в связи с чем четких рекомендаций в отношении их применения не существует [2]. Обнадеживающие данные получены в отношении проведения регионарного катетерного тромболизиса в комплексной терапии КИНК при диабетической ангиопатии. Целью локального тромболизиса у данной когорты пациентов служит лечение и профилактика микротромбообразования, стабилизация коагуляционных свойств крови [2].

Эффективное лечение пациентов с перемежающейся хромотой и ее грозным осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей является актуальной проблемой практической медицины в связи с недостаточно уделяемым вниманием, высокой морбидностью, трудностями лечения. Авторы статьи надеются, что приведенный в работе материал будет полезен в работе не только ангиохирургов, но и врачей других медицинских специальностей.

Литература

1. Покровский А. В. Клиническая ангиология: руководство: в 2-х т. М.: Медицина, 2004. Т. 1–3.
2. Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией артерий нижних конечностей: ангиология и сосудистая хирургия. Приложение. 2013. Т. 19, № 2. C. 1–67.
3. Оболенский В. Н., Яншин Д. В., Исаев Г. А., Плотников А. А. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — диагностика и тактика лечения // Русский медицинский журнал. 2010. № 17. С. 1049–1054.
4. Савельев В. С., Кошкин В. М., Кунижев А. С. Критическая ишемия как следствие неадекватного лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на амбулаторном этапе // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. № 1. С. 7–10.
5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau A prospective randomized trial comparing vein with A. P. polytetrafluoroethylene in P. J. above-knee femoropopliteal bypass grafting // Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. Р. 278–283.
6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Prevalence of peripheral arterial disease in high-risk patients using ankle-brachial index in general practice: a cross-sectional study // Int. J. Clin. Pract. 2009. Vol. 63. № 1. P. 63–70.
7. Шагинян А. Р. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома Лериша // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. № 1. С. 53–59.
8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. № 33. Р. 1–70.
9. Гавриленко А. В., Котов А. Э., Муравьева Я. Ю. Влияние тактических ошибок на результаты хирургического лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. № 1. С. 138–143.
10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. № 6. P. 1239–1312.
11. Савельев В. С., Кошкин В. М., Каралкин А. В. Патогенез и консервативное лечение тяжелых стадий облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. М.: МИА, 2010. 214 c.
12. Cilostazol: cilostazol prescribing information. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
13. European Medicines Agency recommends restricting use of cilostazol-containing medicines. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline, or nafronyl: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. 1999. № 4. P. 337–345.
15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Management of intermittent claudication with pentoxifylline: meta-analysis of randomized controlled trials // Cmaj. 1996. № 8. P. 1053–1059.
16. Калинин Р. Е. Коррекция эндотелиальной дисфункции. Saarbrucken, Germany: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. 128 с.
17. Киричук В. Ф., Глыбочко П. В., Пономарева А. И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во Саратовского мед. ун-та, 2008. 129 с.
18. Швальб П. Г., Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Cучков И. А. Влияние перемежающейся пневмокомпрессии на выработку оксида азота как основного маркера эндотелиальной дисфункции у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Новости хирургии. 2011. № 3. С. 77–81.
19. Липницкий Е. М., Амосов Г. Г., Морозов К. М. Применение ритмической пневмокомпрессии для лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. № 3. С. 22–26.
20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. A prospective randomized controlled study with intermittent mechanical compression of the calf in patients with claudication // J. Vasc. and Endovasc. Surg. 2010. № 4. P. 857–862.
21. Калинин Р. Е., Пшенников А. С. Методы стимуляции секреции оксида азота у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с позиции коррекции эндотелиальной дисфункции // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. 2011. № 3. С. 12–16.
22. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М., 2002. 86 с.
23. Григорьев Н. Б., Граник В. Г. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств. М.: Вузовская книга, 2004. 360 с.
24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients // J. M. Am. Coll. Cardiol. 2010. № 23. Р. 1922–1929.
25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol in the treatment of cardiacfailure: a double-blindcontrolledclinical trial // J. Card. Fail. 1997. № 4. Р. 271–276.
26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol inducesendothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. № 6. Р. 964–969.
27. Мишалов В. Г., Черняк В. А. Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня? // Практична ангiологiя. 2011. № 1. C. 12–19.
28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. Vol. 338. Р. 1546–1550.
29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Endothelium-dependent vasodilation is independent of the plasma L-arginine/ADMA ratio in men with stable angina: lack of effect of oral L-arginine on endothelial function, oxidative stress and exercise performance // J Am Col Cardiol. 2001. Vol. 38. Р. 499–505.
30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy // Circ. Res. 2009. Vol. 105. P. 724–736.
31. Деев Р. В., Григорян А. С., Потапов И. В. и др. Мировой опыт генотерапии ишемических заболеваний // Ангиология и сосудистая хирургия. 2011. № 2. С. 145–154.
32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Local gene transfer and expression following intramuscular administration of FGF-1 plasmid DNA in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2009. № 5. P. 914–921.
33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Therapeutic angiogenesis with intramuscular NV1 FGF improves amputation-free survival in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2008. № 5. P. 972–978.
34. Rajagopalan S., Mohler E. R. III, Lederman R. J. Regional angiogenesis with vascular endothelial growth factor in peripheral arterial disease: a phase II randomized, double-blind, controlled study of adenoviral delivery of vascular endothelial growth factor 121 in patients with disabling intermittent claudication // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1933–1938.
35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Effect of fibroblast growth factor NV1 FGF on amputation and death: a randomised placebo-controlled trial of gene therapy in critical limb ischaemia // Lancet. 2011. № 9781. P. 1929–1937.
36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of hepatocyte growth factor plasmid for critical limb ischemia // Gene Ther. 2010. № 9. P. 1152–1161.
37. Швальб П. Г., Гавриленко А. В., Калинин Р. Е. и др. Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (2 б-3 фаза клинических испытаний) // КТТИ. 2011. № 3. С. 76–83.
38. Червяков Ю. В., Староверов И. Н., Нерсесян Е. Г и др. Терапевтический ангиогенез в лечении больных с хроническими облитерирующими заболеваний артерий нижних конечностей. Ближайшие и отдаленные результаты // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. № 3. С. 19–27.
39. Гавриленко А. В., Воронов Д. А., Константинов Б. А., Бочков Н. П. Сочетание реконструктивных сосудистых операций с генно-инженерными технологиями стимуляции ангиогенеза: современная стратегия улучшения отдаленных результатов лечения пациентов с хронической ишем ией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. № 4. С. 49–53.

Р. Е. Калинин*, 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Д. Мжаванадзе*
Р. В. Деев**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО РязГМУ МЗ РФ, Рязань
** ОАО Институт стволовых клеток человека, Москва

Источник