Как растут мышцы и как тренироваться, чтобы они росли?
Как растут мышцы, что запускает их рост и как мы можем это использовать на тренировках?
Организм не любит перемен и стремится оставаться в зоне комфорта — то есть, поддерживать гомеостаз и сохранять постоянство внутренней среды. Но если есть необходимость, он умеет приспосабливаться к новым условиям и развивать новые качества, чтобы переносить непривычный стресс легче.
Поднятие тяжестей — стресс для организма и угроза, к которым он пытается приспособиться, увеличивая мышцы и делая человека сильнее.
Этот принцип перегрузки — самое важное для роста мышц, вот почему нам приходится ходить в качалку несколько раз в неделю, годами, и постоянно увеличивать нагрузку, чтобы контролируемый стресс сохранялся. Если мы прекратим нагружать мышцы, от всех лишних, ненужных, не работающих больше волокон организм избавится — для него экономически не выгодно поддерживать и обслуживать то, что не используется.
Многие новички считают, что мышцы растут именно на тренировке, хотя, на самом деле, на тренировке происходит противоположное: там они разрушаются. Это похоже на ремонт дома: вам нужно разобрать старое, что установить новое. А растут мышцы в дни отдыха. На тренировке мы подвергаем мышцы стрессу (создаем стимул), а ремонт и укрепление происходит в течение 36-72 часов после. За это время мышцы не только восстанавливаются до прежнего уровня, но и вырастают немного сверх, «с запасом», чтобы в следующий раз было легче — это называется суперкомпенсацией.
Сегодня науке известно три основных механизма роста мышц, которые запускаются на тренировках. Все они — контролируемый стресс:
- Механическое напряжение в мышце в ответ на большую нагрузку.
- Метаболический стресс (закисление клетки продуктами распада гликогена).
- Повреждение мышечных волокон.
Мышечное напряжение
Когда мы поднимаем большой вес, нам тяжело. Иногда можно чувствовать, что мышцы как будто готовы оторваться от кости — это и есть большое механическое напряжение в мышце, и оно считается самым важным в росте мышц.
Большая нагрузка — риск повреждения и гибели как конкретной мышечной клетки, так и всего организма. В ответ мозг принимает решение укреплять тело и с помощью анаболических гормонов дает сигнал к росту мышц и улучшает нервно-мышечные связи (сила).
Но кажется, что в величине нагрузки есть порог, за которым рост мышцы сходит на нет , и тогда другие факторы становятся все более важными. Вот почему у бодибилдеров мышцы объемнее, чем у пауэрлифтеров, хотя тренируются они с более легкими весами, а пауэрлифтеры намного сильнее.
Ещё известно, что работа с небольшими весами, но многоповторно и до отказа тоже эффективна для роста мышц: по мере того, как устают волокна, отвечающие за выносливость, подключаются белые (быстрые) волокна, которые обычно сразу подключаются при работе с большими весами и хорошо растут.
Повреждения волокон
Через 12-24 часа после интенсивной тренировки мышцы часто начинают слегка (или не слегка, если был перебор с нагрузкой) болеть. Причина — повреждения сократительных белков внутри мышечной клетки, а иногда и в оболочке клетки. Некоторая легкая (!) болезненность может косвенно влиять на рост мышц.
Ответ организма на повреждение в мышце можно сравнить с острой воспалительной реакцией на инфекцию. Иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и другие) отправляются в поврежденную ткань, чтобы удалить остатки клеток и помочь сохранить структуру волокна. Организм так же вырабатывает сигнальные молекулы — цитокины. Все это приводит к ответной реакции, запускающей рост мышц, чтобы они смогли быть более устойчивы к будущим повреждениям.
Тем не менее, боль в мышцах — ни в коем случае не является необходимым условием для роста. Со временем мышцы, соединительная ткань и иммунная система становятся все более эффективными в борьбе с повреждением волокон. Чем дольше и интенсивнее вы тренируетесь, тем меньше боли вы можете чувствовать (если, конечно, нагрузка вдруг не окажется слишком большой).
Если после тренировки больно ходить, сидеть, поднимать и опускать руки, вы превысили способность организма к восстановлению. Цель — стимулировать, а не уничтожить.
Есть люди, которые никогда не испытывают никакого дискомфорта после тренировок, но тоже растут, потому что микроповреждения могут быть и без боли.
Метаболический стресс
Даже если не все знают, что это такое, всем знакомо сильное жжение в мышце во время упражнений от
12 повторений в подходе и выше.
Что такое метаболический стресс? Долгое мышечное сокращение пережимает сосуды и «запирает» кровь в клетках. В клетку временно не поступает новая кровь с кислородом и из нее не уходят продукты метаболизма (лактат, ионы водорода, неорганический фосфат). Происходит своего рода химическое отравление клетки, появляется риск ее гибели, и в ответ на это организм снова принимает решение укрепляться.
Есть версия, что на рост мышц может влиять и «пампинг» — отек мышцы после тренировки, придающий ей объем на несколько часов. Ученые предполагают, что избыток воды в клетке растягивает ее. Клетка воспринимает это снова как угрозу своей целостности и посылает анаболические сигналы, которые запускают рост.
Как это применить на практике?
Хотя умеренно-большие веса (свои для каждого человека), которы еще называются субмаксимальными, — один из самых важных факторов роста мышц, он не единственный. Иначе самые сильные люди на планете были бы самыми мускулистыми, но это не так.
Для роста мышц более эффективно стать сильным в самых разных диапазонах повторений: низких (до 6), средних (6-12) и высоких (12-20 повторений до отказа).
Некоторые упражнения лучше подходят для создания пампинга и метаболического стресса. Обычно это упражнения, где мышца испытывает максимальное напряжение, будучи в сокращенном виде. Это разная изолированная работа на мышцу с небольшим весом, на тренажерах, с резиновыми лентами — многоповторно и с коротким отдыхом между подходами. Пример для ягодиц — ягодичный мостик. Пример для плеч: подъёмы гантелей на в стороны.
Другие упражнения лучше всего создают максимальное напряжение в мышце. Обычно это приседания, тяги, выпады, подтягивания и тд. В них же мышцы испытывают максимальную нагрузку, растягиваясь. Именно такие упражнения чаще всего вызывают боль в мышцах на утро.
Все это можно совместить на одной тренировке: начать с тяжелых базовых упражнений и закончить изоляцией до жжения. Можно разнести по разным тренировкам: одну сделать тяжелой, с комплексными упражнениями. Другую — «легкой» многоповторной (легкой она, конечно, не будет — терпеть жжение в мышце иногда сложнее, чем преодолевать большой вес).
О нагрузке
Мы помним: чтобы мышцы росли, нужно все время делать чуть больше того, к чему мышцы привыкли. Тогда они становятся сильнее и больше, чтобы нагрузку переносить легче. Если человек привык лежать на диване, то приседания с весом тела — уже приличная нагрузка. Если долго поднимать штангу одного и того же веса, мышцы и к этому привыкают и перестают расти — это новая зона комфорта. Любые изменения в организме — результат адаптации к непривычным, тяжелым условиям.
За нагрузку на тренировке отвечают:
– тренировочный объем (количество повторений и особенно подходов на мышцу);
– интенсивность (рабочий вес, нагрузка на мышцу на единицу времени). И то, и другое можно повышать со временем. Вот как это может выглядеть (цифры для примера):
⠀
Вы делаете упражнение: 3 подхода, 8 повторений в каждом до отказа, вес 10 кг (общий тоннаж 240 кг).
Через какое-то время мышцы привыкают, становится легко, и вы можете сделать уже 10 раз с тем же весом: 3 подхода х 10 повт х 10 кг (300 кг).
Через какое-то время вы можете сделать 12 раз с тем же весом: 3 подхода х 12 повт х 10 кг (360 кг).
Если нет цели выходить за 12 повторений, можно увеличить рабочий вес и вернуться к восьми повторениями: 3 подхода х 8 повт х 13 кг (312 кг)
Теперь вы снова с этим весом постепенно идете вверх до 12 повторений:
3 подхода х 12 повт х 13 кг (468 кг).
⠀
Дальше можно снова увеличить вес, вернуться к восьми повторениям и идти вверх:
3 подхода х 8 повторений х 15 кг (360 кг)
⠀Или не увеличивать веса, а увеличить нагрузку через повторения и подходы:
4 подхода х 8 повторений х 13 кг (416 кг)
…
4 подхода х 12 повторений х 13 кг (624 кг)
⠀
Конечно, вы не должны повышать нагрузку на каждой тренировке, но общая тенденция «делать больше» со временем должна быть, и для этого важно вести дневник тренировок.
Источник
Механизм роста мышц при тренировках
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
Источник